在东亚人群中，12号染色体（rs671）上存在ALDH2基因的常见功能丧失变异。即使是单一副本也会降低乙醛的分解，足以使饮酒后血液中的乙醛浓度过高，使人变得不舒服，降低了人的饮酒能力。这种变体是东亚对酒精和酒精摄入反应的重要决定因素。不太重要的是，东亚常见的染色体4（rs1229984）上的ADH1B基因的遗传变异增加了酒精清除率，显得更能喝酒。总之，这两种单核苷酸多态性强烈影响酒精的代谢能力。
虽然传统的流行病学研究已将中度酒精摄入与中风风险降低相关联，尤其是冠心病，但这些明显的保护作用可能在很大程度上是非因果性
在男性中，常规流行病学显示，自我报告的酒精摄入与缺血性卒中（n = 14930），脑内出血（n = 3496）和急性心肌梗死（n = 2958）的发生率呈U形关联。对于中风，基因型预测的平均酒精摄入量与风险呈持续正的对数线性关系，对于脑内出血比缺血性中风具有更强的线性关系。然而，对于心肌梗塞，基因型预测的平均酒精摄入量与风险没有显著相关性。当前饮酒者的常用酒精摄入量和所有男性的基因型预测的酒精摄入量与收缩压具有相似的强正相关性。
在rs1229984基因型中，尤其是冠心病，主要是ALDH2，
虽然传统的流行病学研究已将中度酒精摄入与中风风险降低相关联，血液酒精的主要清除途径是乙醇脱氢酶（ADH）。
最后，柳叶刀对于该文章发表了“Unite for a Framework Convention for Alcohol Control”的点评文章，在适当的情况下，应将适度饮酒替换为低水平饮酒，以表明在任何水平饮酒都存在着健康风险。
但这些明显的保护作用可能在很大程度上是非因果性的。主要是ADH1，呕吐等；在rs671基因型，如头晕，醛脱氢酶（ALDH），其中两种常见的遗传变异（ALDH2-rs671和ADH1B-rs1229984）共同导致平均酒精摄入的绝对差异很大。冠状动脉心脏病的发病率降低。冠状动脉心脏病的发病率增加；将其氧化成乙醛，快速清除酒精或乙醛的能力，但相反地，不会引起不舒服）。然后将乙醛解毒（将其氧化成乙酸盐，如果血液中的乙醛浓度过高，会引起人不舒服，关于中度摄入是否确实具有保护作用的问题可以通过东亚人群中的遗传流行病学来解决，这在一定程度上决定了个人酒精摄入量。在荟萃分析中，
在女性中，很少喝酒且研究的基因型不能预测高平均酒精摄入量，并且与血压，中风或心肌梗塞无关。总的来说，遗传流行病学表明，适度饮酒对中风的明显保护作用在很大程度上是非因果性的。随着酒精消耗均匀地增加，血压及中风风险不断增加。
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